本發(fā)明公開了一種子癇前期的診治靶標(biāo)?PLEK基因。本發(fā)明通過檢測受試者胎盤組織中PLEK基因及其表達(dá)產(chǎn)物的含量可以判斷受試者是否患有子癇前期或者診斷受試者是否存在患有子癇前期的風(fēng)險。另外，本發(fā)明通過研究體外培養(yǎng)的子癇前期細(xì)胞的增殖指標(biāo)證明PLEK基因作為治療子癇前期的藥物靶點。

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，更具體地，本發(fā)明涉及PLEK基因在制備診治子癇前期的產(chǎn)品中的應(yīng)用。

背景技術(shù)

子癇前期是產(chǎn)科領(lǐng)域中引起母兒病率及死亡率增高的主要疾病之一，有明顯的遺傳傾向，病理生理變化涉及到多系統(tǒng)、多器官的病變，病因和發(fā)病機制至今仍未完全闡明，始終為產(chǎn)科研究的焦點。而基因表達(dá)的變化是調(diào)控細(xì)胞生命活動過程的核心機制，異常的代謝過程或病理變化，不管是由單基因還是由多基因體系控制，本質(zhì)上都是基因差異表達(dá)所致，所以能調(diào)節(jié)血壓、體液量、胎盤生長、血栓形成、血管重鑄、血管內(nèi)皮功能、脂類代謝、免疫及線粒體功能等的基因都可能是子癇前期的易感基因(汪希鵬，林其德.妊娠期高血壓綜合征易感基因的研究.中華婦產(chǎn)科雜志，2001,(36)4：248-251)，這些基因的表達(dá)異常是子癇前期發(fā)生及發(fā)展的根本原因，近年來，隨著基礎(chǔ)實驗方法的飛速發(fā)展，特別是人類基因組計劃的全面完成，人類基因組研究的重心正在由“結(jié)構(gòu)”向“功能”轉(zhuǎn)移，尋找差異表達(dá)基因已成為分子生物學(xué)的研究熱點之一(Gabrielson E,Berg K,Anbazhagan R,etal.Functional genomics,gene arrays,and the future of pathology.Mod Pathol,2001,(14)12:1294-1299)，分離、克隆不同組織或同一組織不同發(fā)育階段差異表達(dá)的基因，對于了解疾病的分子機理均具有十分重要的意義，子癇前期病因及發(fā)病機制的研究重點也已從最初的臨床資料總結(jié)及組織細(xì)胞學(xué)觀察逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樘剿骷膊〉囊赘谢虿⒀芯科浔磉_(dá)情況。雖然目前己經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多子癇前期相關(guān)基因，如血管緊張素原(AGT)基因(Ward K,Hata A,Jeunemaitre X,et al.A molecular variant of angiotensiongen associatedwith preeclampsia.Nature Genet,1993,4:59-61.)、凝血酶原基因〔Kupferminc MJ,Eldor A,Steinman N,et al.Increased frequency of genetic thrombophilia inwomen with complications of pregnancy.N Engl J Ned,1999,340:9-13〕、腫瘤壞死因子a(TNF a)基因〔Rinehart BK,Terrone DA,Lagoo-Deenadayalan S,et al.Expressionof the placental cytokines tumor necrosis factor alpha,interleukin 1beta,andinterlukin 10is increased in preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1999,181(4):915-920.]等，但因其發(fā)生、發(fā)展涉及到多基因的表達(dá)異常，故仍需做更深入地研究。