[發明專利]利用ocp3突變調節植物耐旱性無效
| 申請號: | 200780040183.8 | 申請日: | 2007-10-29 |
| 公開(公告)號: | CN101535485A | 公開(公告)日: | 2009-09-16 |
| 發明(設計)人: | 文森特·拉米雷斯·加西亞;阿爾貝托·科伊岡·岡薩雷斯;巴勃羅·薇拉·薇拉 | 申請(專利權)人: | 卡蘭提亞生物技術有限公司 |
| 主分類號: | C12N15/82 | 分類號: | C12N15/82;C12N5/10;A01H5/00 |
| 代理公司: | 北京萬慧達知識產權代理有限公司 | 代理人: | 王 蕊;葛 強 |
| 地址: | 西班牙*** | 國省代碼: | 西班牙;ES |
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| 摘要: | |||
| 搜索關鍵詞: | 利用 ocp3 突變 調節 植物 耐旱性 | ||
發明領域
本發明涉及植物生物技術領域,本發明尤其涉及OCP3基因作為植物耐旱性調節因子的用途,本發明還涉及獲得增強了所述耐旱性或干旱耐受性的植物。
背景技術
干旱可能是現代農業最重要的問題,成為連年嚴重虧損的原因。長期遭受水分缺乏引起植物破壞性和不可逆的損傷,這常常導致農作物產量的減少,以及偶爾導致植物死亡。
在干旱期間,由于缺水,溶解物的濃度增加,其反過來使植物水勢下降。在其最初階段,就整體而言,這使膜系統(包括細胞膜)失去穩定性,并且反過來破壞對細胞內環境穩定非常重要的生理和生化過程,其中,由于其在植物有機體中的特別關聯性,光合作用應該被強調(Holmberg和Bülow,1998)。實際上,在干旱條件或有限的澆水情況下,光合率可以下降到很低的水平以至于危害對于保持細胞新陳代謝所必須的足量的ATP的產生,這可能使細胞死亡。在干旱過程中,除了光合率的下降以外,光線繼續影響和刺激葉綠體。因此,這導致活性氧簇合成和累積的增加,所述活性氧簇不可避免地參與了上述細胞損傷的產生,并且因此導致加速的細胞衰退(Holmberg和Bülow,1998)。
植物已進化了復雜的防御和適應策略來應對所有這些復雜的由干旱誘導的或者與干旱相關的生理和生化過程。最早的策略之一是通過信號級聯的激活而使脫落酸(ABA)水平增加并相應地使氣孔關閉而防止水分過度流失;所有這些都通過保衛細胞中細胞溶質Ca2+水平的增加來介導(McAinsh等,1990)。在長期干旱情況下,除了這種細胞機制以外,植物為了保持其在可維持的限度內代謝而啟動了其它的適應和保護機制。這包括為了保護和/或修復由水勢下降所引起的細胞損傷而激活不同的信號通路,這些信號通路導致編碼可以用作抗氧化劑和滲透保護劑的蛋白質的一簇基因的表達(Courtois等,2000)。
ABA是調節所有這些適應和保護過程的主要激素,這些過程配合對水分脅迫進行應答。實質上是通過大量基因的調節來保持氣孔的保衛細胞中的水平衡以及增加滲透性應激耐受。因而,在ABA合成或感覺上有缺陷的突變體表現出水分脅迫耐受性的顯著降低,不能有效地對相對短的水缺乏期進行應答(Xiong等,2001)。此外,大多數這些ABA調節的基因在其啟動子區具有被稱為ABRE(ABA應答元件)元件或框的共有調節序列。表現出與這些ABRE序列結合能力的蛋白已經被鑒定,并且該蛋白被稱為AREB(ABA應答元件結合)或ABF(植物生長素結合因子)因子。這些是bZIP(堿性亮氨酸拉鏈)型轉錄因子,并且作為對ABA應答的轉錄激活因子(Uno等,2000;Choi等,2000)。正如與ABF3因子或ABF4因子一起出現的,這些元件中的某些過表達使轉基因植物的干旱耐受性增加,伴隨著的是應力應答基因表達的改變,例如rd29B,rd22,rab18,ABI1和ABI2基因(Kang等,2002)。此外,MYB和MYC蛋白是非常重要的轉錄調節因子,其還作為激活因子參與了依賴于ABA的調節系統(Abe等,2003)。
除了這個轉錄調節級聯以外,所謂的活性氧簇或ROS在對干旱的感知和適應機制中具有主要作用(Sanders等,1999)。因而,通過ABA來誘導ROS,并且有人提出它們能夠作為由對干旱應答的激素介導的信號的中間產物(Pei等,2000)。
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